Espinha Bífida
Origens e causas
Nos anos 60 alguns hospitais instituiram novos procedimentos cirúrgico logo
após o nascimento para posicionar os nervos expostos dentro da medula e para aliviar a hidrocefalia associada à ocorrência de espinha bífida. Esta cirurgia, juntamente com outros procedimentos de reabilitação, possibilitou que muitos bebês atingissem a
adolescência em condições de independência. Apesar dos tratamentos, entretanto,
muitos pacientes ainda apresentam deficiências que vão, desde dificuldade para andar
a quadriplegia e retardo mental.
Segundo a AEBH,( Associação de Espinha Bífida e Hidrocefalia do Rio de Janeiro) fundada em março de 2001 por um grupo de pais, médicos e profissionais de reabilitação para atender as pessoas com espinha bífida e seus familiares, ainda não há uma causa conhecida que explique esta malformação. Fatores genéticos, influência do meio ambiente e carência de ácido fólico, uma vitamina do complexo B, são apontados como possíveis causas:
São vários os fatores que podem originar a espinha bífida:
- Genéticas
- Ambientais (aparece mais em crianças nascidas no Inverno e em determinadas regiões)
- Idade avançada dos pais
- Haver outros casos na família
- Mães diabéticas ou a fazer medicação para convulsões têm maior probabilidade
- Déficit de ácido fólico no organismo
- Ingestão de álcool
terça-feira, 31 de agosto de 2010
A OCORRÊNCIA DE ESPINHA BÍFIDA
A mielomeningocele é uma condição capaz de provocar anomalias ao longo de todo o SNC. Embora a paralisia muscular abaixo da região de mal formação congênita seja o sinal mais evidente, o comprometimento do SNC pode ser mais extenso, envolvendo também anormalidades complexas como as que caracterizam a malformação, ou síndrome de Arnold Chiari tipo II. Esta síndrome é caracterizada por anomalias da base do cérebro que resultam em herniação das amígdalas, verme cerebelar, IV ventrículo e porção inferior do bulbo através do forâme occipital. A classificação como tipo 2 indica que faz parte de uma alteração embriológica maior que inclui a espinha bífida.
Geralmente esta malformação obstrui a passagem para a circulação do líquido cefalorraquidiano causando hidrocefalia. Além das tonsilas (amígdalas) do cerebelo, existe também deslocamento da vértebra inferior (feixe de tecido conectando as duas metades do cérebro), do quarto ventrículo, do plexo coróide e da medula.
Meningomielocele ou mielomeningocele: as raízes nervosas e a medula espinhal através do defeito ósseo vertebral estão freqüentemente aderentes à parede interna do saco meníngeco. Tendem a ocorrer sintomas relativos à incontinência vesical e intestinal, impotência sexual, perda sensitiva e motora de função da medula espinhal e das raízes nervosas envolvidas. Em níveis superiores pode haver quadro clínico de transecção completa ou incompleta da medula espinhal ou sintomas de raízes ou da medula concomitantes semelhantes àqueles da seringomielia
Uma das lesões congénitas mais comuns da medula espinhal é causada pelo fechamento incompleto da coluna vertebral. Quando isso acontece, o tecido nervoso sai através do orifício, formando uma protuberância mole, na qual a medula espinhal fica sem proteção. Isto é denominado espinha bífida posterior e, embora possa ocorrer em qualquer nível da coluna vertebral, é mais comum na região lombosagrada. Quando as raízes dos nervos lombo sagrais estão envolvidos, ocorrem graus variáveis de paralisia abaixo do nível envolvido.
Os segmentos da medula cervical (C1 a C8) controlam os movimentos da região cervical e dos membros superiores; os toráxicos (T1 a T12) controlam a musculatura do tórax, abdomen e parte dos membros superiores; os lombares (L1 a L5) controlam os movimentos dos membros inferiores; e os segmentos sacrais (S1 a S5) controlam parte dos membros inferiores e o funcionamento da bexiga e intestino. Na espinha bífida, estando a medula e as raízes nervosas impropriamente formadas, os nervos envolvidos podem ser incapazes de controlar os músculos determinando paralisias. Define-se como paralisia alta a paralisia resultante de defeito medular começando ao nível dos segmentos torácicos ou lombares altos (L1-L2), paralisia média no segmento médio lombar (L3) e paralisia baixa nos segmentos lombares baixos (L4-L5) ou sacrais.
A meningocele é um saco de líquido cefalorraquidiano com revestimento de meninge e sem a presença de elementos nervosos no interior do saco, onde a medula se desenvolve normalmente. É sempre revestida por pele de aspecto normal, sendo infreqüentes os déficits neurológicos (BEHRMAN e VANGHAN,1990)
.
A sensibilidade também pode estar prejudicada (sensação de pressão, fricção, dor, calor, frio) por isso é importante ter cuidado com a temperatura da água durante o banho, não utilizar calçados apertados e examinar sempre os membros inferiores, especialmente os pés, em busca de possíveis ferimentos.
A ausência de sensibilidade pode ocasionar lesões de pele, denominadas úlceras de pressão (escaras) que podem ser prevenidas com constantes mudanças de posição corporal e manutenção da higiene da pele, hidratação. Ainda se podem verificar ausência de controlo urinário e fecal.
Nem todos os pacientes com malformação desenvolvem sintomas. Nos casos sintomáticos, a síndrome de Arnold Chiari tipo II resulta em alterações da dinâmica anormal de fluido espinhal e desenvolvimento de hidromielia (Dilatação do canal central da medula espinhal por acúmulo de líquido, podendo gerar alterações da sensibilidade, aumento de espasticidade e fraqueza progressiva). Exceto para casos de sintomas bulbares, muitos dos problemas relacionados à Síndrome de Arnold Chiari são justamente causados pela hidromielia
Devido ao tecido nervoso exposto não coberto por pele, os recém-nascidos apresentam um alto risco de contrair uma infecção até que a abertura seja fechada cirurgicamente, apesar de que alguns antibióticos podem oferecer proteção temporária.
Muitos cientistas acreditam que as causas da meningomielocele podem estar relacionadas com fatores ambientais, genéticos e principalmente deficiência do Folato.
Existem relatos de mulheres com problemas de saúde crônicos, como diabetes e convulsão (fazendo tratamento com anticonvulsivantes), têm um risco de ter um bebê com meningomielocele. A avaliação neurológica do recém-nascido deve ser realizada logo após o nascimento para determinar a gravidade do defeito funcional.
domingo, 14 de março de 2010
A fisiologia do exercício desenvolveu-se a partir de sua disciplina mãe, a fisiologia. Pode ser definida como a área do conhecimento científico que estuda como o organismo se adapta fisiologicamente ao estresse agudo do exercício, isto é, à atividade física e também ao estresse crônico do treinamento físico (WILMORE & COSTILL, 1994).
MARGARIA (1976) considera estudar a fisiologia do exercício como uma “forma de estudar a fisiologia humana com lentes de aumento”. Para ele a fisiologia do exercício não deve ser objeto de estudo somente para os cientistas da área, mas deve também fazer parte da formação de pessoas em vários outros campos do conhecimento, em função de sua aplicação prática.
Os efeitos da atividade física regular sobre os sistemas fisiológicos humanos já são conhecidos desde 1850 e, em 1881, Jules Arnould já discutia o que então chamava de “efeitos sanitários” da atividade física (PINTO, 1996).
A primeira publicação na área de fisiologia do exercício foi de autoria de Fernand LaGrange, publicado em 1889 com o título “Physiolology of Bodily Exercise” na qual já discutia conceitos básicos do metabolismo energético durante o exercício (WILMORE & COSTILL, 1994).
Três cientistas foram premiados com seus trabalhos sobre o metabolismo celular durante o exercício. Archibald V. Hill, da Inglaterra, recebeu em 1921 premiação por seu trabalho sobre metabolismo e energia, tendo sido o autor do termo “consumo máximo de oxigênio”. August Krogh, da Dinamarca, recebeu Prêmio Nobel por seus estudos sobre as funções da circulação capilar, e o alemão Meyerhof destacou-se por seus trabalhos sobre o metabolismo da glicose (POWERS & HOWLEY, 1994; McARDLE, KATCH & KATCH, 1998).
Um dos mais importantes laboratórios de fisiologia do exercício do mundo, o Harvard Fatigue Laboratory (HFL), foi criado em 1927 nos EUA, cujo foco inicial de pesquisa foi o estudo do estresse ambiental sobre a fisiologia do homem em movimento (WILMORE & COSTILL, 1994). Foi coordenado durante seus primeiros 20 anos de existência (de 1927 a 1947) pelo bioquímico da Stanford University, David Bruce Dill.
Os trabalhos sobre fisiologia do exercício e fisiologia ambiental produzidos pelo HFL constituem a base dos conhecimentos atuais nesta área, tendo sido este laboratório, modelo para a criação de vários outros na área de fisiologia do exercício em todo o mundo, incluindo o Brasil (McARDLE, KATCH & KATCH, 1998).
Assim como os neurônios, as células musculares podem ser excitadas por estímulos químicos, elétricos ou mecânicos, gerando como resposta, um potencial de ação que se propaga ao longo de sua membrana celular. Entretanto, possuem um mecanismo contrátil que é ativado pelo potencial de ação, o que já não podemos observar nos neurônios (GANONG, 1995).
Os músculos esqueléticos são compostos de grupos de células alongadas e multinucleadas chamadas fibras musculares. Estas contém feixes longitudinais de miofibrilas que contraem em resposta a um estímulo neural ou elétrico. As miofibrilas consistem de repetidas unidades cilíndricas, chamadas sarcômeros, separados por discos Z. As miofibrilas são envoltas por uma estrutura plana, similar a um saco chamada retículo sarcoplasmático. As miofibrilas são unidas intimamente pelos túbulos transversos – túbulos T, que são formados por pequenas invaginações da membrana muscular. Os sarcômeros representam a menor unidade contrátil do músculo esquelético, sendo formados por filamentos finos e filamentos grossos. Os filamentos finos são discontínuos e se ligam aos discos Z em uma das extremidades, já os filamentos grossos estão no centro do sarcômero, interdigitados entre os filamentos finos. Os filamentos finos têm como principal constituinte pares de monômeros polimerizados de actina, dispostos na forma de hélice. Contém ainda dois outros tipos de proteínas, a tropomiosina e a troponina. Os filamentos grossos são formados por cerca de 250 moléculas de miosina. Cada molécula de miosina possui dois filamentos entrelaçados com cerca de 150 nm de comprimento e uma cabeça globular dupla. Estas “cabeças” de miosina contém ATPase (DESPOPOULOS & SILBERNAGL, 1991).
Em 1954 HUXLEY e HUXLEY propuseram a teoria do deslizamento dos filamentos , segundo a qual, a contração muscular seria resultado de interações cíclicas entre os filamentos finos ou de actina e os filamentos grossos ou de miosina ( KANDEL & SCWARTZ, 1985). De acordo com esta teoria , durante a contração muscular as cabeças glomerulares das moléculas de miosina ligam-se a sítios receptores nas moléculas de actina, formando as pontes cruzadas entre os filamentos finos e os grossos. As cabeças de miosina passam por alterações conformacionais que exercem uma força puxando os filamentos de actina. Finalmente, as cabeças de miosina se soltam e o ciclo começa novamente (DESPOPOULOS & SILBERNAGL, 1991).
De acordo com KANDEL & SCHWARTZ (1985), a contração é iniciada pela despolarização da fibra muscular. Quando um potencial de ação em um axônio motor alcança a junção neuromuscular é gerado um potencial de placa terminal, o qual por sua vez desencadeia um potencial de ação na fibra muscular. Este potencial de ação é propagado rapidamente sobre a superfície da fibra e conduzido para dentro da fibra muscular através do sistema de túbulos T. O sistema de túbulos T assegura que a contração que se segue a um potencial de ação isolado, chamado abalo muscular se propague ao longo de toda a fibra. A despolarização propagada faz com que o Ca2+ seja liberado do retículo sarcoplasmático, onde o Ca2+ é normalmente sequestrado para o espaço intracelular da fibra muscular, o qual contém os filamentos de actina e miosina. A despolarização do sistema de túbulos T age em canais especializados nas cisternas terminais, localizadas na membrana do retículo sarcoplasmático. Estes canais, sensíveis à voltagem, fazem com que o Ca2+ seja liberado por toda a membrana do retículo sarcoplasmático. Posteriormente, quando o músculo relaxa, o Ca2+ é bombardeado para fora do espaço intracelular e volta para dentro do retículo sarcoplasmático.
MARGARIA (1976) considera estudar a fisiologia do exercício como uma “forma de estudar a fisiologia humana com lentes de aumento”. Para ele a fisiologia do exercício não deve ser objeto de estudo somente para os cientistas da área, mas deve também fazer parte da formação de pessoas em vários outros campos do conhecimento, em função de sua aplicação prática.
Os efeitos da atividade física regular sobre os sistemas fisiológicos humanos já são conhecidos desde 1850 e, em 1881, Jules Arnould já discutia o que então chamava de “efeitos sanitários” da atividade física (PINTO, 1996).
A primeira publicação na área de fisiologia do exercício foi de autoria de Fernand LaGrange, publicado em 1889 com o título “Physiolology of Bodily Exercise” na qual já discutia conceitos básicos do metabolismo energético durante o exercício (WILMORE & COSTILL, 1994).
Três cientistas foram premiados com seus trabalhos sobre o metabolismo celular durante o exercício. Archibald V. Hill, da Inglaterra, recebeu em 1921 premiação por seu trabalho sobre metabolismo e energia, tendo sido o autor do termo “consumo máximo de oxigênio”. August Krogh, da Dinamarca, recebeu Prêmio Nobel por seus estudos sobre as funções da circulação capilar, e o alemão Meyerhof destacou-se por seus trabalhos sobre o metabolismo da glicose (POWERS & HOWLEY, 1994; McARDLE, KATCH & KATCH, 1998).
Um dos mais importantes laboratórios de fisiologia do exercício do mundo, o Harvard Fatigue Laboratory (HFL), foi criado em 1927 nos EUA, cujo foco inicial de pesquisa foi o estudo do estresse ambiental sobre a fisiologia do homem em movimento (WILMORE & COSTILL, 1994). Foi coordenado durante seus primeiros 20 anos de existência (de 1927 a 1947) pelo bioquímico da Stanford University, David Bruce Dill.
Os trabalhos sobre fisiologia do exercício e fisiologia ambiental produzidos pelo HFL constituem a base dos conhecimentos atuais nesta área, tendo sido este laboratório, modelo para a criação de vários outros na área de fisiologia do exercício em todo o mundo, incluindo o Brasil (McARDLE, KATCH & KATCH, 1998).
Assim como os neurônios, as células musculares podem ser excitadas por estímulos químicos, elétricos ou mecânicos, gerando como resposta, um potencial de ação que se propaga ao longo de sua membrana celular. Entretanto, possuem um mecanismo contrátil que é ativado pelo potencial de ação, o que já não podemos observar nos neurônios (GANONG, 1995).
Os músculos esqueléticos são compostos de grupos de células alongadas e multinucleadas chamadas fibras musculares. Estas contém feixes longitudinais de miofibrilas que contraem em resposta a um estímulo neural ou elétrico. As miofibrilas consistem de repetidas unidades cilíndricas, chamadas sarcômeros, separados por discos Z. As miofibrilas são envoltas por uma estrutura plana, similar a um saco chamada retículo sarcoplasmático. As miofibrilas são unidas intimamente pelos túbulos transversos – túbulos T, que são formados por pequenas invaginações da membrana muscular. Os sarcômeros representam a menor unidade contrátil do músculo esquelético, sendo formados por filamentos finos e filamentos grossos. Os filamentos finos são discontínuos e se ligam aos discos Z em uma das extremidades, já os filamentos grossos estão no centro do sarcômero, interdigitados entre os filamentos finos. Os filamentos finos têm como principal constituinte pares de monômeros polimerizados de actina, dispostos na forma de hélice. Contém ainda dois outros tipos de proteínas, a tropomiosina e a troponina. Os filamentos grossos são formados por cerca de 250 moléculas de miosina. Cada molécula de miosina possui dois filamentos entrelaçados com cerca de 150 nm de comprimento e uma cabeça globular dupla. Estas “cabeças” de miosina contém ATPase (DESPOPOULOS & SILBERNAGL, 1991).
Em 1954 HUXLEY e HUXLEY propuseram a teoria do deslizamento dos filamentos , segundo a qual, a contração muscular seria resultado de interações cíclicas entre os filamentos finos ou de actina e os filamentos grossos ou de miosina ( KANDEL & SCWARTZ, 1985). De acordo com esta teoria , durante a contração muscular as cabeças glomerulares das moléculas de miosina ligam-se a sítios receptores nas moléculas de actina, formando as pontes cruzadas entre os filamentos finos e os grossos. As cabeças de miosina passam por alterações conformacionais que exercem uma força puxando os filamentos de actina. Finalmente, as cabeças de miosina se soltam e o ciclo começa novamente (DESPOPOULOS & SILBERNAGL, 1991).
De acordo com KANDEL & SCHWARTZ (1985), a contração é iniciada pela despolarização da fibra muscular. Quando um potencial de ação em um axônio motor alcança a junção neuromuscular é gerado um potencial de placa terminal, o qual por sua vez desencadeia um potencial de ação na fibra muscular. Este potencial de ação é propagado rapidamente sobre a superfície da fibra e conduzido para dentro da fibra muscular através do sistema de túbulos T. O sistema de túbulos T assegura que a contração que se segue a um potencial de ação isolado, chamado abalo muscular se propague ao longo de toda a fibra. A despolarização propagada faz com que o Ca2+ seja liberado do retículo sarcoplasmático, onde o Ca2+ é normalmente sequestrado para o espaço intracelular da fibra muscular, o qual contém os filamentos de actina e miosina. A despolarização do sistema de túbulos T age em canais especializados nas cisternas terminais, localizadas na membrana do retículo sarcoplasmático. Estes canais, sensíveis à voltagem, fazem com que o Ca2+ seja liberado por toda a membrana do retículo sarcoplasmático. Posteriormente, quando o músculo relaxa, o Ca2+ é bombardeado para fora do espaço intracelular e volta para dentro do retículo sarcoplasmático.
O consumo máximo de oxigênio (VO2máx) pode ser mensurado por vários tipos de testes, dentre eles, os mais comumente utilizados são os testes em esteira e cicloergometro.O VO2máx é a máxima quantidade de oxigênio consumida por um determinado indivíduo.
O Colégio Americano de Medicina Esportiva – ACMS relata que, para melhorar a resistência cardiorrespiratória, deve-se realizar de 20 a 30 minutos diários de exercício aeróbio contínuo ou intermitente em intensidade entre 50% e 85% do consumo de oxigênio de reserva de 3 a 5 dias por semana.
O VO2máx é influenciado mediante o emprego de um trabalho adequado, embora ele aumente em média, aproximadamente 15% como resultado de um programa de treinamento de endurance. Os maiores aumentos estão associados às populações não condicionadas ou pacientes que apresentam valores muito baixos do VO2máx no pré-treinamento.Uma forma de facilitar o treinamento é comparar os valores de VO2 de cada intensidade de trabalho com o seu valor correspondente de freqüência cardíaca. Com base neste modelo, tem sido proposto que o treinamento aeróbio deva ser realizado entre 50 e 80% do VO2máx e 60 a 90% da FC máx Esta relação, quando exata, nos permite aproximar a intensidade de carga com a que nos interessa trabalhar, utilizando para isso um parâmetro facilmente controlável, a freqüência cardíaca.
A freqüência cardíaca é normalmente utilizada como forma de controlar a intensidade das atividades de academia. Segundo Denadai, seu uso nas atividades cíclicas demonstra excelentes resultados nos usuários, comprovados pelos estudos que relacionam % do VO2máx com o % da FC máx em diferentes tipos de exercícios com esteira, ciclismo, ergômetro de braço e remo. Entretanto, não se verificou na literatura estudo conclusivos que relatem esta relação entre o VO2máx e FCmáx em Atividades Acíclicas. Desta forma, o objetivo do presente estudo foi de relacionar o %FCmáx com o %VO2máx em exercícios coreografados de “Step Training”, utilizando uma plataforma de 18 cm em uma cadência de 135 bpm da velocidade musical
A hipertensão arterial é um dos principais fatores de risco para o desencadeamento da doença cardíaca. Contudo, na última década, medidas alternativas têm sido adotadas como forma de prevenção de doenças e manutenção da saúde e do bem estar.Dentre essas medidas, a atividade física vem sendo recomendada como alternativa não farmacológica no tratamento e prevenção da hipertensão arterial..O exercício físico regular contribui para a redução da pressão arterial (PA) em repouso tanto como resposta crônica, quantoaguda. Valores pressóricos reduzidos, mesmo em sujeitos normotensos, é um importante fator para minimizar o risco de doença cardíaca. De forma consensual, a literatura sugere uma redução pressórica de repouso em praticantes de exercícios aeróbios. Em contrapartida, o comportamento da PA logo após os exercícios resistidos (ER) permanece controverso.A prescrição dos ER envolve classicamente o controle de inúmeras variáveis, como número de séries, ordem de exercícios, sobrecarga, tempo de intervalo, velocidade de movimento, entre outras. Tais variáveis podem desencadear diferentes respostas fisiológicas durante a realização dos ER, tendo impacto direto na segurança cardiovascular no decorrer do treinamento.A prática de exercícios físicos tem demonstrado efeitos benéficos sobre a pressão arterial (PA) (SIXT et al., 2004; SIMÃO et al., 2005), aumentando o fluxo sanguíneo para os músculos esquelético e cardíaco, além de promover discretas reduções dos níveis tensionais, principalmente em indivíduos hipertensos (MONTEIRO & SOBRAL FILHO, 2004). Na última década, a atividade física associada a uma modificação do estilo de vida vem sendo uma estratégia não-farmacológica relevante no tratamento e na prevenção da hipertensão arterial (TIPTON, 1991). O exercício físico regular contribui para redução da PA em repouso tanto como resposta crônica, quanto aguda (JNC, 1997; MACDONALD et al., 1999). Valores pressóricos reduzidos, mesmo em sujeitos normotensos, é um importante fator para minimizar o risco de doença cardíaca (FNS, 1998).Há evidências clínicas de que os exercícios aeróbios são efetivos na redução da PA de repouso (SOMERS et al., 1991; FORJAZ et al., 1998; MACDONALD et al., 2000). Entretanto, os efeitos dos exercícios resistidos (ER) sobre os valores pressóricos são menos compreendidos e controversos. Alguns estudos reportam reduções nos níveis tensionais após o ER (POLITO et al., 2003; HARDY & TUCKER, 1999; SIMÃO et al., 2005), porém, outros não demonstram alterações (ROLTSCH et al., 2001; SANTOS & SIMÃO, 2005) ou reportam aumento (O’CONNOR et al., 1993).Desta forma, o objetivo do presente estudo foi verificar o comportamento da PA seguindo dois ER para grupamentos musculares diferentes, sendo um envolvendo membros superiores (rosca bíceps no banco scott) e outro envolvendo membros inferiores (leg press).
O Colégio Americano de Medicina Esportiva – ACMS relata que, para melhorar a resistência cardiorrespiratória, deve-se realizar de 20 a 30 minutos diários de exercício aeróbio contínuo ou intermitente em intensidade entre 50% e 85% do consumo de oxigênio de reserva de 3 a 5 dias por semana.
O VO2máx é influenciado mediante o emprego de um trabalho adequado, embora ele aumente em média, aproximadamente 15% como resultado de um programa de treinamento de endurance. Os maiores aumentos estão associados às populações não condicionadas ou pacientes que apresentam valores muito baixos do VO2máx no pré-treinamento.Uma forma de facilitar o treinamento é comparar os valores de VO2 de cada intensidade de trabalho com o seu valor correspondente de freqüência cardíaca. Com base neste modelo, tem sido proposto que o treinamento aeróbio deva ser realizado entre 50 e 80% do VO2máx e 60 a 90% da FC máx Esta relação, quando exata, nos permite aproximar a intensidade de carga com a que nos interessa trabalhar, utilizando para isso um parâmetro facilmente controlável, a freqüência cardíaca.
A freqüência cardíaca é normalmente utilizada como forma de controlar a intensidade das atividades de academia. Segundo Denadai, seu uso nas atividades cíclicas demonstra excelentes resultados nos usuários, comprovados pelos estudos que relacionam % do VO2máx com o % da FC máx em diferentes tipos de exercícios com esteira, ciclismo, ergômetro de braço e remo. Entretanto, não se verificou na literatura estudo conclusivos que relatem esta relação entre o VO2máx e FCmáx em Atividades Acíclicas. Desta forma, o objetivo do presente estudo foi de relacionar o %FCmáx com o %VO2máx em exercícios coreografados de “Step Training”, utilizando uma plataforma de 18 cm em uma cadência de 135 bpm da velocidade musical
A hipertensão arterial é um dos principais fatores de risco para o desencadeamento da doença cardíaca. Contudo, na última década, medidas alternativas têm sido adotadas como forma de prevenção de doenças e manutenção da saúde e do bem estar.Dentre essas medidas, a atividade física vem sendo recomendada como alternativa não farmacológica no tratamento e prevenção da hipertensão arterial..O exercício físico regular contribui para a redução da pressão arterial (PA) em repouso tanto como resposta crônica, quantoaguda. Valores pressóricos reduzidos, mesmo em sujeitos normotensos, é um importante fator para minimizar o risco de doença cardíaca. De forma consensual, a literatura sugere uma redução pressórica de repouso em praticantes de exercícios aeróbios. Em contrapartida, o comportamento da PA logo após os exercícios resistidos (ER) permanece controverso.A prescrição dos ER envolve classicamente o controle de inúmeras variáveis, como número de séries, ordem de exercícios, sobrecarga, tempo de intervalo, velocidade de movimento, entre outras. Tais variáveis podem desencadear diferentes respostas fisiológicas durante a realização dos ER, tendo impacto direto na segurança cardiovascular no decorrer do treinamento.A prática de exercícios físicos tem demonstrado efeitos benéficos sobre a pressão arterial (PA) (SIXT et al., 2004; SIMÃO et al., 2005), aumentando o fluxo sanguíneo para os músculos esquelético e cardíaco, além de promover discretas reduções dos níveis tensionais, principalmente em indivíduos hipertensos (MONTEIRO & SOBRAL FILHO, 2004). Na última década, a atividade física associada a uma modificação do estilo de vida vem sendo uma estratégia não-farmacológica relevante no tratamento e na prevenção da hipertensão arterial (TIPTON, 1991). O exercício físico regular contribui para redução da PA em repouso tanto como resposta crônica, quanto aguda (JNC, 1997; MACDONALD et al., 1999). Valores pressóricos reduzidos, mesmo em sujeitos normotensos, é um importante fator para minimizar o risco de doença cardíaca (FNS, 1998).Há evidências clínicas de que os exercícios aeróbios são efetivos na redução da PA de repouso (SOMERS et al., 1991; FORJAZ et al., 1998; MACDONALD et al., 2000). Entretanto, os efeitos dos exercícios resistidos (ER) sobre os valores pressóricos são menos compreendidos e controversos. Alguns estudos reportam reduções nos níveis tensionais após o ER (POLITO et al., 2003; HARDY & TUCKER, 1999; SIMÃO et al., 2005), porém, outros não demonstram alterações (ROLTSCH et al., 2001; SANTOS & SIMÃO, 2005) ou reportam aumento (O’CONNOR et al., 1993).Desta forma, o objetivo do presente estudo foi verificar o comportamento da PA seguindo dois ER para grupamentos musculares diferentes, sendo um envolvendo membros superiores (rosca bíceps no banco scott) e outro envolvendo membros inferiores (leg press).
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