A fisiologia do exercício desenvolveu-se a partir de sua disciplina mãe, a fisiologia. Pode ser definida como a área do conhecimento científico que estuda como o organismo se adapta fisiologicamente ao estresse agudo do exercício, isto é, à atividade física e também ao estresse crônico do treinamento físico (WILMORE & COSTILL, 1994).
MARGARIA (1976) considera estudar a fisiologia do exercício como uma “forma de estudar a fisiologia humana com lentes de aumento”. Para ele a fisiologia do exercício não deve ser objeto de estudo somente para os cientistas da área, mas deve também fazer parte da formação de pessoas em vários outros campos do conhecimento, em função de sua aplicação prática.
Os efeitos da atividade física regular sobre os sistemas fisiológicos humanos já são conhecidos desde 1850 e, em 1881, Jules Arnould já discutia o que então chamava de “efeitos sanitários” da atividade física (PINTO, 1996).
A primeira publicação na área de fisiologia do exercício foi de autoria de Fernand LaGrange, publicado em 1889 com o título “Physiolology of Bodily Exercise” na qual já discutia conceitos básicos do metabolismo energético durante o exercício (WILMORE & COSTILL, 1994).
Três cientistas foram premiados com seus trabalhos sobre o metabolismo celular durante o exercício. Archibald V. Hill, da Inglaterra, recebeu em 1921 premiação por seu trabalho sobre metabolismo e energia, tendo sido o autor do termo “consumo máximo de oxigênio”. August Krogh, da Dinamarca, recebeu Prêmio Nobel por seus estudos sobre as funções da circulação capilar, e o alemão Meyerhof destacou-se por seus trabalhos sobre o metabolismo da glicose (POWERS & HOWLEY, 1994; McARDLE, KATCH & KATCH, 1998).
Um dos mais importantes laboratórios de fisiologia do exercício do mundo, o Harvard Fatigue Laboratory (HFL), foi criado em 1927 nos EUA, cujo foco inicial de pesquisa foi o estudo do estresse ambiental sobre a fisiologia do homem em movimento (WILMORE & COSTILL, 1994). Foi coordenado durante seus primeiros 20 anos de existência (de 1927 a 1947) pelo bioquímico da Stanford University, David Bruce Dill.
Os trabalhos sobre fisiologia do exercício e fisiologia ambiental produzidos pelo HFL constituem a base dos conhecimentos atuais nesta área, tendo sido este laboratório, modelo para a criação de vários outros na área de fisiologia do exercício em todo o mundo, incluindo o Brasil (McARDLE, KATCH & KATCH, 1998).
Assim como os neurônios, as células musculares podem ser excitadas por estímulos químicos, elétricos ou mecânicos, gerando como resposta, um potencial de ação que se propaga ao longo de sua membrana celular. Entretanto, possuem um mecanismo contrátil que é ativado pelo potencial de ação, o que já não podemos observar nos neurônios (GANONG, 1995).
Os músculos esqueléticos são compostos de grupos de células alongadas e multinucleadas chamadas fibras musculares. Estas contém feixes longitudinais de miofibrilas que contraem em resposta a um estímulo neural ou elétrico. As miofibrilas consistem de repetidas unidades cilíndricas, chamadas sarcômeros, separados por discos Z. As miofibrilas são envoltas por uma estrutura plana, similar a um saco chamada retículo sarcoplasmático. As miofibrilas são unidas intimamente pelos túbulos transversos – túbulos T, que são formados por pequenas invaginações da membrana muscular. Os sarcômeros representam a menor unidade contrátil do músculo esquelético, sendo formados por filamentos finos e filamentos grossos. Os filamentos finos são discontínuos e se ligam aos discos Z em uma das extremidades, já os filamentos grossos estão no centro do sarcômero, interdigitados entre os filamentos finos. Os filamentos finos têm como principal constituinte pares de monômeros polimerizados de actina, dispostos na forma de hélice. Contém ainda dois outros tipos de proteínas, a tropomiosina e a troponina. Os filamentos grossos são formados por cerca de 250 moléculas de miosina. Cada molécula de miosina possui dois filamentos entrelaçados com cerca de 150 nm de comprimento e uma cabeça globular dupla. Estas “cabeças” de miosina contém ATPase (DESPOPOULOS & SILBERNAGL, 1991).
Em 1954 HUXLEY e HUXLEY propuseram a teoria do deslizamento dos filamentos , segundo a qual, a contração muscular seria resultado de interações cíclicas entre os filamentos finos ou de actina e os filamentos grossos ou de miosina ( KANDEL & SCWARTZ, 1985). De acordo com esta teoria , durante a contração muscular as cabeças glomerulares das moléculas de miosina ligam-se a sítios receptores nas moléculas de actina, formando as pontes cruzadas entre os filamentos finos e os grossos. As cabeças de miosina passam por alterações conformacionais que exercem uma força puxando os filamentos de actina. Finalmente, as cabeças de miosina se soltam e o ciclo começa novamente (DESPOPOULOS & SILBERNAGL, 1991).
De acordo com KANDEL & SCHWARTZ (1985), a contração é iniciada pela despolarização da fibra muscular. Quando um potencial de ação em um axônio motor alcança a junção neuromuscular é gerado um potencial de placa terminal, o qual por sua vez desencadeia um potencial de ação na fibra muscular. Este potencial de ação é propagado rapidamente sobre a superfície da fibra e conduzido para dentro da fibra muscular através do sistema de túbulos T. O sistema de túbulos T assegura que a contração que se segue a um potencial de ação isolado, chamado abalo muscular se propague ao longo de toda a fibra. A despolarização propagada faz com que o Ca2+ seja liberado do retículo sarcoplasmático, onde o Ca2+ é normalmente sequestrado para o espaço intracelular da fibra muscular, o qual contém os filamentos de actina e miosina. A despolarização do sistema de túbulos T age em canais especializados nas cisternas terminais, localizadas na membrana do retículo sarcoplasmático. Estes canais, sensíveis à voltagem, fazem com que o Ca2+ seja liberado por toda a membrana do retículo sarcoplasmático. Posteriormente, quando o músculo relaxa, o Ca2+ é bombardeado para fora do espaço intracelular e volta para dentro do retículo sarcoplasmático.
domingo, 14 de março de 2010
O consumo máximo de oxigênio (VO2máx) pode ser mensurado por vários tipos de testes, dentre eles, os mais comumente utilizados são os testes em esteira e cicloergometro.O VO2máx é a máxima quantidade de oxigênio consumida por um determinado indivíduo.
O Colégio Americano de Medicina Esportiva – ACMS relata que, para melhorar a resistência cardiorrespiratória, deve-se realizar de 20 a 30 minutos diários de exercício aeróbio contínuo ou intermitente em intensidade entre 50% e 85% do consumo de oxigênio de reserva de 3 a 5 dias por semana.
O VO2máx é influenciado mediante o emprego de um trabalho adequado, embora ele aumente em média, aproximadamente 15% como resultado de um programa de treinamento de endurance. Os maiores aumentos estão associados às populações não condicionadas ou pacientes que apresentam valores muito baixos do VO2máx no pré-treinamento.Uma forma de facilitar o treinamento é comparar os valores de VO2 de cada intensidade de trabalho com o seu valor correspondente de freqüência cardíaca. Com base neste modelo, tem sido proposto que o treinamento aeróbio deva ser realizado entre 50 e 80% do VO2máx e 60 a 90% da FC máx Esta relação, quando exata, nos permite aproximar a intensidade de carga com a que nos interessa trabalhar, utilizando para isso um parâmetro facilmente controlável, a freqüência cardíaca.
A freqüência cardíaca é normalmente utilizada como forma de controlar a intensidade das atividades de academia. Segundo Denadai, seu uso nas atividades cíclicas demonstra excelentes resultados nos usuários, comprovados pelos estudos que relacionam % do VO2máx com o % da FC máx em diferentes tipos de exercícios com esteira, ciclismo, ergômetro de braço e remo. Entretanto, não se verificou na literatura estudo conclusivos que relatem esta relação entre o VO2máx e FCmáx em Atividades Acíclicas. Desta forma, o objetivo do presente estudo foi de relacionar o %FCmáx com o %VO2máx em exercícios coreografados de “Step Training”, utilizando uma plataforma de 18 cm em uma cadência de 135 bpm da velocidade musical
A hipertensão arterial é um dos principais fatores de risco para o desencadeamento da doença cardíaca. Contudo, na última década, medidas alternativas têm sido adotadas como forma de prevenção de doenças e manutenção da saúde e do bem estar.Dentre essas medidas, a atividade física vem sendo recomendada como alternativa não farmacológica no tratamento e prevenção da hipertensão arterial..O exercício físico regular contribui para a redução da pressão arterial (PA) em repouso tanto como resposta crônica, quantoaguda. Valores pressóricos reduzidos, mesmo em sujeitos normotensos, é um importante fator para minimizar o risco de doença cardíaca. De forma consensual, a literatura sugere uma redução pressórica de repouso em praticantes de exercícios aeróbios. Em contrapartida, o comportamento da PA logo após os exercícios resistidos (ER) permanece controverso.A prescrição dos ER envolve classicamente o controle de inúmeras variáveis, como número de séries, ordem de exercícios, sobrecarga, tempo de intervalo, velocidade de movimento, entre outras. Tais variáveis podem desencadear diferentes respostas fisiológicas durante a realização dos ER, tendo impacto direto na segurança cardiovascular no decorrer do treinamento.A prática de exercícios físicos tem demonstrado efeitos benéficos sobre a pressão arterial (PA) (SIXT et al., 2004; SIMÃO et al., 2005), aumentando o fluxo sanguíneo para os músculos esquelético e cardíaco, além de promover discretas reduções dos níveis tensionais, principalmente em indivíduos hipertensos (MONTEIRO & SOBRAL FILHO, 2004). Na última década, a atividade física associada a uma modificação do estilo de vida vem sendo uma estratégia não-farmacológica relevante no tratamento e na prevenção da hipertensão arterial (TIPTON, 1991). O exercício físico regular contribui para redução da PA em repouso tanto como resposta crônica, quanto aguda (JNC, 1997; MACDONALD et al., 1999). Valores pressóricos reduzidos, mesmo em sujeitos normotensos, é um importante fator para minimizar o risco de doença cardíaca (FNS, 1998).Há evidências clínicas de que os exercícios aeróbios são efetivos na redução da PA de repouso (SOMERS et al., 1991; FORJAZ et al., 1998; MACDONALD et al., 2000). Entretanto, os efeitos dos exercícios resistidos (ER) sobre os valores pressóricos são menos compreendidos e controversos. Alguns estudos reportam reduções nos níveis tensionais após o ER (POLITO et al., 2003; HARDY & TUCKER, 1999; SIMÃO et al., 2005), porém, outros não demonstram alterações (ROLTSCH et al., 2001; SANTOS & SIMÃO, 2005) ou reportam aumento (O’CONNOR et al., 1993).Desta forma, o objetivo do presente estudo foi verificar o comportamento da PA seguindo dois ER para grupamentos musculares diferentes, sendo um envolvendo membros superiores (rosca bíceps no banco scott) e outro envolvendo membros inferiores (leg press).
O Colégio Americano de Medicina Esportiva – ACMS relata que, para melhorar a resistência cardiorrespiratória, deve-se realizar de 20 a 30 minutos diários de exercício aeróbio contínuo ou intermitente em intensidade entre 50% e 85% do consumo de oxigênio de reserva de 3 a 5 dias por semana.
O VO2máx é influenciado mediante o emprego de um trabalho adequado, embora ele aumente em média, aproximadamente 15% como resultado de um programa de treinamento de endurance. Os maiores aumentos estão associados às populações não condicionadas ou pacientes que apresentam valores muito baixos do VO2máx no pré-treinamento.Uma forma de facilitar o treinamento é comparar os valores de VO2 de cada intensidade de trabalho com o seu valor correspondente de freqüência cardíaca. Com base neste modelo, tem sido proposto que o treinamento aeróbio deva ser realizado entre 50 e 80% do VO2máx e 60 a 90% da FC máx Esta relação, quando exata, nos permite aproximar a intensidade de carga com a que nos interessa trabalhar, utilizando para isso um parâmetro facilmente controlável, a freqüência cardíaca.
A freqüência cardíaca é normalmente utilizada como forma de controlar a intensidade das atividades de academia. Segundo Denadai, seu uso nas atividades cíclicas demonstra excelentes resultados nos usuários, comprovados pelos estudos que relacionam % do VO2máx com o % da FC máx em diferentes tipos de exercícios com esteira, ciclismo, ergômetro de braço e remo. Entretanto, não se verificou na literatura estudo conclusivos que relatem esta relação entre o VO2máx e FCmáx em Atividades Acíclicas. Desta forma, o objetivo do presente estudo foi de relacionar o %FCmáx com o %VO2máx em exercícios coreografados de “Step Training”, utilizando uma plataforma de 18 cm em uma cadência de 135 bpm da velocidade musical
A hipertensão arterial é um dos principais fatores de risco para o desencadeamento da doença cardíaca. Contudo, na última década, medidas alternativas têm sido adotadas como forma de prevenção de doenças e manutenção da saúde e do bem estar.Dentre essas medidas, a atividade física vem sendo recomendada como alternativa não farmacológica no tratamento e prevenção da hipertensão arterial..O exercício físico regular contribui para a redução da pressão arterial (PA) em repouso tanto como resposta crônica, quantoaguda. Valores pressóricos reduzidos, mesmo em sujeitos normotensos, é um importante fator para minimizar o risco de doença cardíaca. De forma consensual, a literatura sugere uma redução pressórica de repouso em praticantes de exercícios aeróbios. Em contrapartida, o comportamento da PA logo após os exercícios resistidos (ER) permanece controverso.A prescrição dos ER envolve classicamente o controle de inúmeras variáveis, como número de séries, ordem de exercícios, sobrecarga, tempo de intervalo, velocidade de movimento, entre outras. Tais variáveis podem desencadear diferentes respostas fisiológicas durante a realização dos ER, tendo impacto direto na segurança cardiovascular no decorrer do treinamento.A prática de exercícios físicos tem demonstrado efeitos benéficos sobre a pressão arterial (PA) (SIXT et al., 2004; SIMÃO et al., 2005), aumentando o fluxo sanguíneo para os músculos esquelético e cardíaco, além de promover discretas reduções dos níveis tensionais, principalmente em indivíduos hipertensos (MONTEIRO & SOBRAL FILHO, 2004). Na última década, a atividade física associada a uma modificação do estilo de vida vem sendo uma estratégia não-farmacológica relevante no tratamento e na prevenção da hipertensão arterial (TIPTON, 1991). O exercício físico regular contribui para redução da PA em repouso tanto como resposta crônica, quanto aguda (JNC, 1997; MACDONALD et al., 1999). Valores pressóricos reduzidos, mesmo em sujeitos normotensos, é um importante fator para minimizar o risco de doença cardíaca (FNS, 1998).Há evidências clínicas de que os exercícios aeróbios são efetivos na redução da PA de repouso (SOMERS et al., 1991; FORJAZ et al., 1998; MACDONALD et al., 2000). Entretanto, os efeitos dos exercícios resistidos (ER) sobre os valores pressóricos são menos compreendidos e controversos. Alguns estudos reportam reduções nos níveis tensionais após o ER (POLITO et al., 2003; HARDY & TUCKER, 1999; SIMÃO et al., 2005), porém, outros não demonstram alterações (ROLTSCH et al., 2001; SANTOS & SIMÃO, 2005) ou reportam aumento (O’CONNOR et al., 1993).Desta forma, o objetivo do presente estudo foi verificar o comportamento da PA seguindo dois ER para grupamentos musculares diferentes, sendo um envolvendo membros superiores (rosca bíceps no banco scott) e outro envolvendo membros inferiores (leg press).
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