A fisiologia do exercício desenvolveu-se a partir de sua disciplina mãe, a fisiologia. Pode ser definida como a área do conhecimento científico que estuda como o organismo se adapta fisiologicamente ao estresse agudo do exercício, isto é, à atividade física e também ao estresse crônico do treinamento físico (WILMORE & COSTILL, 1994).
MARGARIA (1976) considera estudar a fisiologia do exercício como uma “forma de estudar a fisiologia humana com lentes de aumento”. Para ele a fisiologia do exercício não deve ser objeto de estudo somente para os cientistas da área, mas deve também fazer parte da formação de pessoas em vários outros campos do conhecimento, em função de sua aplicação prática.

Os efeitos da atividade física regular sobre os sistemas fisiológicos humanos já são conhecidos desde 1850 e, em 1881, Jules Arnould já discutia o que então chamava de “efeitos sanitários” da atividade física (PINTO, 1996).
A primeira publicação na área de fisiologia do exercício foi de autoria de Fernand LaGrange, publicado em 1889 com o título “Physiolology of Bodily Exercise” na qual já discutia conceitos básicos do metabolismo energético durante o exercício (WILMORE & COSTILL, 1994).
Três cientistas foram premiados com seus trabalhos sobre o metabolismo celular durante o exercício. Archibald V. Hill, da Inglaterra, recebeu em 1921 premiação por seu trabalho sobre metabolismo e energia, tendo sido o autor do termo “consumo máximo de oxigênio”. August Krogh, da Dinamarca, recebeu Prêmio Nobel por seus estudos sobre as funções da circulação capilar, e o alemão Meyerhof destacou-se por seus trabalhos sobre o metabolismo da glicose (POWERS & HOWLEY, 1994; McARDLE, KATCH & KATCH, 1998).
Um dos mais importantes laboratórios de fisiologia do exercício do mundo, o Harvard Fatigue Laboratory (HFL), foi criado em 1927 nos EUA, cujo foco inicial de pesquisa foi o estudo do estresse ambiental sobre a fisiologia do homem em movimento (WILMORE & COSTILL, 1994). Foi coordenado durante seus primeiros 20 anos de existência (de 1927 a 1947) pelo bioquímico da Stanford University, David Bruce Dill.
Os trabalhos sobre fisiologia do exercício e fisiologia ambiental produzidos pelo HFL constituem a base dos conhecimentos atuais nesta área, tendo sido este laboratório, modelo para a criação de vários outros na área de fisiologia do exercício em todo o mundo, incluindo o Brasil (McARDLE, KATCH & KATCH, 1998).

Assim como os neurônios, as células musculares podem ser excitadas por estímulos químicos, elétricos ou mecânicos, gerando como resposta, um potencial de ação que se propaga ao longo de sua membrana celular. Entretanto, possuem um mecanismo contrátil que é ativado pelo potencial de ação, o que já não podemos observar nos neurônios (GANONG, 1995).
Os músculos esqueléticos são compostos de grupos de células alongadas e multinucleadas chamadas fibras musculares. Estas contém feixes longitudinais de miofibrilas que contraem em resposta a um estímulo neural ou elétrico. As miofibrilas consistem de repetidas unidades cilíndricas, chamadas sarcômeros, separados por discos Z. As miofibrilas são envoltas por uma estrutura plana, similar a um saco chamada retículo sarcoplasmático. As miofibrilas são unidas intimamente pelos túbulos transversos – túbulos T, que são formados por pequenas invaginações da membrana muscular. Os sarcômeros representam a menor unidade contrátil do músculo esquelético, sendo formados por filamentos finos e filamentos grossos. Os filamentos finos são discontínuos e se ligam aos discos Z em uma das extremidades, já os filamentos grossos estão no centro do sarcômero, interdigitados entre os filamentos finos. Os filamentos finos têm como principal constituinte pares de monômeros polimerizados de actina, dispostos na forma de hélice. Contém ainda dois outros tipos de proteínas, a tropomiosina e a troponina. Os filamentos grossos são formados por cerca de 250 moléculas de miosina. Cada molécula de miosina possui dois filamentos entrelaçados com cerca de 150 nm de comprimento e uma cabeça globular dupla. Estas “cabeças” de miosina contém ATPase (DESPOPOULOS & SILBERNAGL, 1991).
Em 1954 HUXLEY e HUXLEY propuseram a teoria do deslizamento dos filamentos , segundo a qual, a contração muscular seria resultado de interações cíclicas entre os filamentos finos ou de actina e os filamentos grossos ou de miosina ( KANDEL & SCWARTZ, 1985). De acordo com esta teoria , durante a contração muscular as cabeças glomerulares das moléculas de miosina ligam-se a sítios receptores nas moléculas de actina, formando as pontes cruzadas entre os filamentos finos e os grossos. As cabeças de miosina passam por alterações conformacionais que exercem uma força puxando os filamentos de actina. Finalmente, as cabeças de miosina se soltam e o ciclo começa novamente (DESPOPOULOS & SILBERNAGL, 1991).
De acordo com KANDEL & SCHWARTZ (1985), a contração é iniciada pela despolarização da fibra muscular. Quando um potencial de ação em um axônio motor alcança a junção neuromuscular é gerado um potencial de placa terminal, o qual por sua vez desencadeia um potencial de ação na fibra muscular. Este potencial de ação é propagado rapidamente sobre a superfície da fibra e conduzido para dentro da fibra muscular através do sistema de túbulos T. O sistema de túbulos T assegura que a contração que se segue a um potencial de ação isolado, chamado abalo muscular se propague ao longo de toda a fibra. A despolarização propagada faz com que o Ca2+ seja liberado do retículo sarcoplasmático, onde o Ca2+ é normalmente sequestrado para o espaço intracelular da fibra muscular, o qual contém os filamentos de actina e miosina. A despolarização do sistema de túbulos T age em canais especializados nas cisternas terminais, localizadas na membrana do retículo sarcoplasmático. Estes canais, sensíveis à voltagem, fazem com que o Ca2+ seja liberado por toda a membrana do retículo sarcoplasmático. Posteriormente, quando o músculo relaxa, o Ca2+ é bombardeado para fora do espaço intracelular e volta para dentro do retículo sarcoplasmático.